Mais do que nunca, aquele papinho mequetrefe de que a maconha acaba com seus neurônios e sua memória está indo por água abaixo. Mais do que isso, um estudo publicado no Jornal of Clinical Investigation concluiu que alem da cannabis não matar seus neurônios, ela é a única substância capaz de regenerar as células nervosas no hipocampo, parte do cérebro associada ao aprendizado, memória, ansiedade e depressão. Reiterando outro estudo já publicado aqui na sS, se você é desmemoriado, meio lento ou lesadão, não jogue a culpa na sativa. Ela está aí para e por nós!
O estudo foi representado por diversos cientistas de várias universidades de três países diferentes. Wen Jiang, Zhang Yun, Xiao Lan, Jamie van Cleemput, Shao Ji-Ping e Xia Zhang da Universidade de Saskatchewan (Canadá), Wen Jiang da Universidade Médico-Militar de Xi’an (China) e Bai Guang, da Universidade de Maryland (EUA). Suas pesquisas consistiam em administrar doses elevadas de HU210 à ratinhos de laboratório duas vezes ao dia, durante dez dias. Esta substância sintética é semelhante aos canabinóides encontrados na cannabis sativa. Surpreendentemente – e desta vez até para nós, amantes da natureza e das ervas – eles observaram que a taxa de formação celular, processo conhecido como nerogênese, aumentou em 40% no hipocampo.
Já se sabe que drogas como o álcool, heroína, nicotina e cocaína, para citar as mais usadas, levam as células nervosas do hipocampo à destruição, mas até então só a maconha era acusada de “matar neurônios”. Indo contra a maré proibicionista de levantar dados inexistentes e entrando na onda da desmitificação ”este estudo sugere que os canabinóides são a única droga, (seja lícita ou) ilícita, cuja administração crônica pode promover a criação de células nervosas no hipocampo do cérebro adulto”, afirmam os cientistas responsáveis pela pesquisa. Até então, nenhum fármaco – e repito, nem lícito, nem ilícito – foi capaz de regenerar o tecido cerebral.
Entrando mais afundo nos porquês e razões, os cientistas explicam que ”a seleção natural conservou receptores de canabinóides em animais intactos durante a evolução por cerca de 500 milhões de anos. Isto sugere que eles têm um importante papel biológico. Os canabinóides parecem alterar os efeitos da dor, náuseas, tumores, esclerose e outras doenças em humanos e animais”, disse que a equipe cientifica.
Que a cannabis tem sido utilizada para fins médicos, legal ou ilegalmente, nós já sabemos. Também sabemos que, cada dia mais, é uma droga/medicamento que tem gerado tanto interesse público e médico quanto controvérsia. Pegando este bonde, o mesmo estudo concluiu que a cannabis tem efeitos antidepressivos e antiansiolíticos. Usando os tais ratinhos, os animais que receberam o HU210 por um mês apresentaram menos ansiedade e medo quando colocados em novos ambientes, o que geralmente é temido por roedores. Nas próprias palavras do Dr. Zhang ”os canabinóides são capazes de controlar ou reduzir a dor, náuseas, vômitos, epilepsia, acidente vascular cerebral isquêmico, trauma cerebral, esclerose múltipla, tumores e outras doenças em seres humanos como animais”.
Um estudo preliminar realizado pelo neurocientistas Barry Jacos, da Universidade de Princeton, indica que o THC e os canabinóides, o HU210 natural das plantas canábicas, não têm influência na regeneração do tecido nervoso, porém sua pesquisa não indica a dose utilizada, assim como a quantidade de tempo de administração da mesma. Segundo o estudo mencionado anteriormente, a dose necessária para os efeitos de regeneração são altas. Não adianta só fumar um fininho. Ainda assim, incompleta, esse resultado será apresentado em novembro em Washington D.C., durante a próxima reunião da Society for Neuroscience.
Apesar de algumas pessoas serem cegas para o que não querem ver e surdas para o que não querem ouvir, Paul Corry, diretor de comunicações sa Rethink, uma associação britânica dedicada ao tratamento e melhora da qualidade de vida de pacientes que padecem que distúrbios e transtornos mentais, assume que “os canabinóides são uma nova área para a investigação médica e até mesmo canabinóides sintéticos podem mostrar a evidência da regeneração dos nervos. É importante reconhecer que há mais de 60 ingredientes ativos de cannabis”.
Então, e aí? Quem vai bolar a bucha?
Informações Growroom / El Diário de Antofagasta / The Journal of Clinic Investigation
eu sabia que o problema era o alcool…valeu pela matéria e pela tradução!! em espanhol tava dificil…heheh
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Fiz uma brincadeira sobre a capa da 2 ed do Catatau, de Paulo Leminski.
http://aguerradasimaginacoes.blogspot.com.br/2012/07/tropico-canabis-canibal.html
curti! =)
Pingback: Anonymous
pesquise e comprove, a cura do seu filho estar na sua casa!
desculpa perguntar, mas então por que todo mundo que fuma maconha fica meio lesado? (falo com conhecimento de causa)
Talvez você não tenha visto na sua frente uma flor de cannabis!
Já presenciei algumas pessoas “lesadas” ao fumarem algo como um tijolo prensado preto sujo com algumas partes brancas,cheirando a mofo… tem que ver isso aí, Maconha pra ser fumada tem que ser uma flor, bem limpinha, vistosa, não aquele negocio preto,marrom ..sei la que cor tem aquilo que os traficantes andam vendendo por aí chamando de maconha.
fala besteira não cara, pessoas ficam lesadas por que não exercitam seus cérebros , fuma um e fica vendo tv ou ouvindo musica não vai ajuda muito, tem que ler, estudar, sempre está estimulando o cérebro , por que a maconha é um relaxante natural, é normal lesar , mais devemos praticar exercícios de raciocínio, e memoria só danifica a curto prazo e SOB o EFEITO da tal.
depois que passa o efeito não existe sequela , unica sequela é do monóxido de carbono da fumaça inalada. de resto é a mesma coisa que alface KKKK
Massa!! Esse é mais um passo importante para a cannabis no mundo. Só falta mais algumas pessoas de “influência” se ligarem e começarem a usar os benefícios que essa planta tem a oferecer pro mundo! Porém, acho que a Dilma não seria capaz de descriminalizar o auto-cultivo de cannabis para consumo próprio, porque ela não tem a “cara de pau” necessária que uns e outros teriam! Agora, basta cada um fazer sua parte, para que a sociedade, em geral, possa desfrutar de seus benefícios medicinais! Legalize o cultivo já! Não compre, plante! Grower não é traficante!
Vai lá, fuma essa merda. E depois fica aí com cara de retardado, de bundão. Fica aí numa legall..rindo sozinho..curtindo a lua e a natureza, sem fazer nada. Se torne um vagabundo. Isso, vai lá, fuma bastante. Todo mundo sabe, principalmente quem usa essa merda durante muito tempo que a parada causa falta de atenção, dificuldade de concentração e alienação. Fuma bastante, troxa!
Não acho que aqui tem alguém fazendo nada, rindo sozinho ou o que seja. Aqui existem jornalistas, sociólogos, cientistas e antropólogos trabalhando para informar pessoas como você, que, por sinal, parece não estar fazendo nada, já que entrou em um site que não te interessa para fazer um comentário que não acrescentou em nada e usou termos pejorativos contra pessoas que você não conhece. Por sinal, você também deveria ter comentado isso no jornal científico no qual o estudo foi publicado. Se você não souber inglês, mande para a gente… A jornalista maconheira vagabunda e trouxa que vos responde é proficiente em línguas.
deu aulas!!
Rapaz, faço programas pro seu computador, coisa que imagino(ao menos que seja da área de TI) que você não faça nem idéia de como faz(e do tanto que precisa estudar para) e ainda presto suporte pra um bando de ignorante que não faz idéia de como usar os mesmos e tão ai comprando, detalhe, a maioria deve ser careta…
a maconha nunca me impediu de ficar rico rapaz!
Acho que o unico troxa aqui e voce Pedro Henrique,que nao sabe o que fala a respeito de cientistas, antropologos, jornalistas e estudiosos formados em doutorado que tem isso como uma forma de achar ha cura para pessoas, tais qual tem hiv ou aids ou cancer! Antes de empor sua opniao nessa pagina pense antes de dar seu criterio ha respeito ao assunto dado aqui seu desenformado!
http://www.projectcbd.org/Medicine.html#CME
The National Center for Biotechnology Information advances science and health by providing access to biomedical and genomic information.
US National Library of Medicine National Institutes of Health
FRANCE / FRANÇA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16682966
Endocannabinoids potently protect the newborn brain against AMPA-kainate receptor-mediated excitotoxic damage
GERMANY / ALEMANHA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12648025
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19914218
Cannabidiol inhibits cancer cell invasion via upregulation of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15026328
Cannabinoids induce cancer cell proliferation via tumor necrosis factor alpha-converting enzyme (TACE/ADAM17)-mediated transactivation of the epidermal growth factor receptor.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16893424
Cannabinoid receptors in human astroglial tumors.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15361550
Up-regulation of cyclooxygenase-2 expression is involved in R(+)-methanandamide-induced apoptotic death of human neuroglioma cells.
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19889794
Antitumorigenic effects of cannabinoids beyond apoptosis.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015962
R(+)-methanandamide-induced apoptosis of human cervical carcinoma cells involves a cyclooxygenase-2-dependent pathway.
HUNGARY / HUNGRIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19608284
The endocannabinoid system of the skin in health and disease: novel perspectives and therapeutic opportunities.
ISRAEL / ISRAEL
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17237277
HU-331, a novel cannabinoid-based anticancer topoisomerase II inhibitor.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11586361
An endogenous cannabinoid (2-AG) is neuroprotective after brain injury.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14692532
Gamma-irradiation enhances apoptosis induced by cannabidiol, a non-psychotropic cannabinoid, in cultured HL-60 myeloblastic leukemia cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16571653
A cannabinoid quinone inhibits angiogenesis by targeting vascular endothelial cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18286801
Cannabinoids in health and disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16250836
Cannabinoids and cancer.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17934890
Delta 9-tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression by downregulation of E2F1 in human glioblastoma multiforme cells.
ITALY / ITÁLIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12052046
Endocannabinoids in the immune system and cancer.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19189054
A metabolically stable analogue of anandamide, Met-F-AEA, inhibits human thyroid carcinoma cell lines by activation of apoptosis.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354058
Plant-derived cannabinoids modulate the activity of transient receptor potential channels of ankyrin type-1 and melastatin type-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19047095
Cannabinoid receptor activation induces apoptosis through tumor necrosis factor alpha-mediated ceramide de novo synthesis in colon cancer cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10913156
Anandamide induces apoptosis in human cells via vanilloid receptors. Evidence for a protective role of cannabinoid receptors.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9653194
The endogenous cannabinoid anandamide inhibits human breast cancer cell proliferation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088200
Cannabinoids as potential new therapy for the treatment of gliomas.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16909207
The non-psychoactive cannabidiol triggers caspase activation and oxidative stress in human glioma cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342320
Endocannabinoids as emerging suppressors of angiogenesis and tumor invasion (review).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059457
Apoptosis induced in HepG2 cells by the synthetic cannabinoid WIN: involvement of the transcription factor PPARgamma.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12723496
The endocannabinoid system as a target for the development of new drugs for cancer therapy.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19442536
Cannabinoids in intestinal inflammation and cancer.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16728591
Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19539619
The CB1/CB2 receptor agonist WIN-55,212-2 reduces viability of human Kaposi’s sarcoma cells in vitro.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16500647
Cannabinoid derivatives induce cell death in pancreatic MIA PaCa-2 cells via a receptor-independent mechanism.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19189659
The endocannabinoid anandamide neither impairs in vitro T-cell function nor induces regulatory T-cell generation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14617682
Antitumor effects of cannabidiol, a nonpsychoactive cannabinoid, on human glioma cell lines.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18938775
Estrogenic induction of cannabinoid CB1 receptor in human colon cancer cell lines.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106791
Endocannabinoids and fatty acid amides in cancer, inflammation and related disorders.
JAPAN / JAPÃO
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19394652
Pharmacological synergism between cannabinoids and paclitaxel in gastric cancer cell lines.
KOREA / KORÉIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336665
Effect of a synthetic cannabinoid agonist on the proliferation and invasion of gastric cancer cells.
NEW ZEALAND / NOVA ZELÂNDIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19442435
Cannabinoids in the treatment of cancer.
POLAND / POLÔNIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15451022
Cannabinoids down-regulate PI3K/Akt and Erk signalling pathways and activate proapoptotic function of Bad protein.
SAUDI ARABIA / ARÁBIA SAUDITA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18197164
Cannabinoid 2 receptor induction by IL-12 and its potential as a therapeutic target for the treatment of anaplastic thyroid carcinoma.
SLOVAKIA / SLOVÁQUIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835997
Different views on the association between cannabinoids and cancer
SPAIN / ESPANHA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11903061
De novo-synthesized ceramide is involved in cannabinoid-induced apoptosis.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17675107
Down-regulation of tissue inhibitor of metalloproteinases-1 in gliomas: a new marker of cannabinoid antitumoral activity?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202146
Cannabinoids induce glioma stem-like cell differentiation and inhibit gliomagenesis.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425170
Cannabinoid action induces autophagy-mediated cell death through stimulation of ER stress in human glioma cells
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454173
JunD is involved in the antiproliferative effect of Delta9-tetrahydrocannabinol on human breast cancer cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17065222
Cannabinoid receptors as novel targets for the treatment of melanoma.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700234
Anti-tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and extracellular signal-regulated kinase activation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16787257
Endocannabinoids: a new family of lipid mediators involved in the regulation of neural cell development.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15958274
Cannabinoids and ceramide: two lipids acting hand-by-hand.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16139274
p38 MAPK is involved in CB2 receptor-induced apoptosis of human leukaemia cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16624285
The CB2 cannabinoid receptor signals apoptosis via ceramide-dependent activation of the mitochondrial intrinsic pathway.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16616335
The stress-regulated protein p8 mediates cannabinoid-induced apoptosis of tumor cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11269508
Control of the cell survival/death decision by cannabinoids.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690545
Inhibition of human tumour prostate PC-3 cell growth by cannabinoids R(+)-Methanandamide and JWH-015: involvement of CB2.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12511587
Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20307616
Opposite changes in cannabinoid CB1 and CB2 receptor expression in human gliomas.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818634
Delta9-tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression in human breast cancer cells through Cdc2 regulation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17952650
Cannabinoids and gliomas.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818650
Cannabinoids induce apoptosis of pancreatic tumor cells via endoplasmic reticulum stress-related genes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596790
Effects on cell viability.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15638794
Involvement of cannabinoids in cellular proliferation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15275820
Hypothesis: cannabinoid therapy for the treatment of gliomas?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12133838
Cannabinoids protect astrocytes from ceramide-induced apoptosis through the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B pathway.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18339876
Cannabinoids inhibit glioma cell invasion by down-regulating matrix metalloproteinase-2 expression.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9771884
Delta9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10570948
Delta9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in human prostate PC-3 cells via a receptor-independent mechanism.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12182964
Cannabinoids and cell fate.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19229996
Amphiregulin is a factor for resistance of glioma cells to cannabinoid-induced apoptosis.
SWEDEN / SUÉCIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19609004
Potentiation of cannabinoid-induced cytotoxicity in mantle cell lymphoma through modulation of ceramide metabolism.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337199
Cannabinoid receptor ligands mediate growth inhibition and cell death in mantle cell lymphoma.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936228
Cannabinoid receptor-mediated apoptosis induced by R(+)-methanandamide and Win55,212-2 is associated with ceramide accumulation and p38 activation in mantle cell lymphoma.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18546271
Expression of cannabinoid receptors type 1 and type 2 in non-Hodgkin lymphoma: growth inhibition by receptor activation.
SWITZERLAND / SUÍÇA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15453094
Arachidonylethanolamide induces apoptosis of human glioma cells through vanilloid receptor-1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19589225
Cannabinoid receptor ligands as potential anticancer agents–high hopes for new therapies?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15047233
Arachidonyl ethanolamide induces apoptosis of uterine cervix cancer cells via aberrantly expressed vanilloid receptor-1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19509271
Cannabinoid receptor 1 is a potential drug target for treatment of translocation-positive rhabdomyosarcoma.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19480992
Predominant CB2 receptor expression in endothelial cells of glioblastoma in humans.
TAIWAN / TAIWAN
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18387516
A comparative study on cannabidiol-induced apoptosis in murine thymocytes and EL-4 thymoma cells.
THAILAND / TAILÂNDIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19916793
The dual effects of delta(9)-tetrahydrocannabinol on cholangiocarcinoma cells: anti-invasion activity at low concentration and apoptosis induction at high concentration.
UKRAINE / UCRÂNIA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18438336
Antineoplastic and apoptotic effects of cannabinoids. N-acylethanolamines: protectors or killers?
UNITED KINGDOM / INGLATERRA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454482
Cannabis-induced cytotoxicity in leukemic cell lines: the role of the cannabinoid receptors and the MAPK pathway.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17583570
The cannabinoid delta(9)-tetrahydrocannabinol inhibits RAS-MAPK and PI3K-AKT survival signalling and induces BAD-mediated apoptosis in colorectal cancer cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17931597
Cannabinoid receptor agonists are mitochondrial inhibitors: a unified hypothesis of how cannabinoids modulate mitochondrial function and induce cell death.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615640
High concentrations of cannabinoids activate apoptosis in human U373MG glioma cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14640910
Cannabinoid receptor systems: therapeutic targets for tumour intervention.
UNITED STATES OF AMERICA / ESTADOS UNIDOS DA AMERICA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20191092
Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18025276
Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/616322
In vivo effects of cannabinoids on macromolecular biosynthesis in Lewis lung carcinomas.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15753356
Cannabinoid receptor as a novel target for the treatment of prostate cancer.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12091357
Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199524
Cannabinoids for cancer treatment: progress and promise.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887554
Synthetic cannabinoid receptor agonists inhibit tumor growth and metastasis of breast cancer.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19457575
Cannabinoid-induced apoptosis in immune cells as a pathway to immunosuppression.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16908594
Delta9-tetrahydrocannabinol-induced apoptosis in Jurkat leukemia T cells is regulated by translocation of Bad to mitochondria.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130702
Delta(9)-tetrahydrocannabinol-induced apoptosis in the thymus and spleen as a mechanism of immunosuppression in vitro and in vivo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11854771
Cannabinoids and the immune system.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053780
Cannabidiol enhances the inhibitory effects of delta9-tetrahydrocannabinol on human glioblastoma cell proliferation and survival.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16754784
Cannabidiol-induced apoptosis in human leukemia cells: A novel role of cannabidiol in the regulation of p22phox and Nox4 expression.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20090845
The expression level of CB1 and CB2 receptors determines their efficacy at inducing apoptosis in astrocytomas.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15978942
Targeting cannabinoid receptors to treat leukemia: role of cross-talk between extrinsic and intrinsic pathways in Delta9-tetrahydrocannabinol (THC)-induced apoptosis of Jurkat cells.
GE-NI-AL! Vou mergulhar nesses sites! Com certeza outras informações relevantes sairão daí!
Esparrou na quantidade de fontes! Obrigado.
E otima reportagem tambem! =D
Obrigado, simplesmente obrigado
como faz para denunciar esse site e essa revista?
AS CELULAS DO CISTEMA NERVOSO OS NEURONIOS NAO SE REGENERA SAO ESPECIFIOCOS DE MAIS PARA ISSO . E NO CEREBRO NAO POSSUEM CELULAS TRONCO. A MINHA INFORMAÇAO COM ERROS DE PORTUGUES VEM DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO E PESQUISAS CIENTIFICAS.
Priscila;
Caso queira processar alguém, você deveria se dirigir ao setor jurídico do The Journal of Clinical Investigation, já que o estudo está publicado lá. Você pode checar o link da fonte no final da matéria – http://www.jci.org/articles/view/25509/version/1/pdf?FIRSTINDEX=0&HITS=10&RESULTFORMAT=&andorexactfulltext=and&fulltext=cannabis&hits=10&journalcode=jci&maxtoshow=&resourcetype=1&searchid=1129284078316_1287&sortspec=relevance&stored_search=
Atenciosamente;
Equipe semSemente
hehehe excelente resposta!
Importante publicação. Um passo importante para a informação chegar até a sociedade, principalmente se for de cunho científico. Entretanto é necessário lembrar de outros efeitos como a agressão a outros tecidos, influência do sistema de recompensa neuronal ou mesmo da via mesolímbica.
então caio, às vezes nem seja isso…
pode ser que de fato as pessoas fiquem “lesadas” quando fumam maconha, algo meio momentâneo… mas, conforme concluíram os pesquisadores na tal pesquisa, o efeito no cérebro não tem nada a ver com destruir neurônios.
entende o que quero dizer?
o fato de ficar “lesado” não tem nada a ver com ficar burro… pode ser um estado letárgico momentâneo.
Pingback: nike hyperdunk
“Quem desdenha quer comprar”, diz o ditado.
esse povo que fala mal, no fundo, no fundo, quer saber o que é.
nao é efeito antiansiolitico, e sim ansiolitico!
o correto e ansiolitico e nao efeito “antiansiolico” da maconha ok!
disse q nun adianta fumar só um fininho e quando não é só fininho tipo25 a 50g em dez dias há huns tres anos direto…
Nossa que exagero. Porque tanta raiva em seu coraçãozinho rsrs. Acho engraçado como esse assunto irrita algumas pessoas. Não vejo problema em “RIR SÓZINHO” e ser feliz (melhor que ficar o dia inteiro estressado como você), “CURTIR A LUA E A NATUREZA” (ou seria melhor cultuar a destruição do mundo e o ódio a natureza). Por incrível que parece quem fuma também trabalha, não significa que a pessoa enquanto trabalha esta fumada ou operando máquinas pesadas rs. Você se surpreenderia em saber quem fuma e você nem sabe, pode ser seu médico, advogado…é só recreativo, pra não ficar como você todo nervosinho e como o amigo de baixo falou “entrando em um site que não te interessa para fazer um comentário que não acrescentou em nada”. Fácil julgar o que você não tem conhecimento o difícil é respeitar pessoas que nunca fizeram nada pra você.
Pingback: Cannabis é a única droga capaz de regenerar células nervosas | Projeto Charas
Um homen sabio disse: “Por que ESTES HOMENS que querem tanto ajudar a sociedade, dizem que nao se deve fumar a planta porque `faz o homen se rebelar`?….Eu me pergunto: `se rebelar` contra O QUE????”
Talvez para voce a pessoa que fuma esta sendo um “vagabundo”, porque ele nao SE CONFORMA ao mundo corrupto, criado por pessoas egoistas, no qual temos que viver callados, sem questionar, como ovelhas dirigidos por porcos, mas talvez para ele, eh voce que esta sendo o “vagabundo”, por que voce esta ai culpando os outros, implicando que devemos continuar callados, (batalhando para realizar o sonho distorcido deles, os opressores), como se fosse normal, quando no fundo do seu coracao voce entende isso tudo, sabe que esta tudo errado, MAS NAO FAZ NADA PARA MUDAR NADA….
AGORA COM LICENCA, VOU LA CONTEMPLAR A LUA E A NATUREZA!!!!!
(Trecho encima do documentario de Bob Marley)